武漢大學生命科學學院的舒紅兵教授，2011年當選為中國科學院院士，是生命科學與醫(yī)學領域zui年輕的院士。其主要從事免疫相關(guān)的細胞信號傳導研究，在抗病毒天然免疫反應等領域取得了一系列有重要影響的成果。近期其帶領課題組接連在期刊《美國科學院院刊》（PNAS）上發(fā)表了兩篇研究論文，公布了的免疫學研究進展。

NF—κB信號轉(zhuǎn)導途徑參與炎癥、細胞凋亡、免疫反應等多種病理過程。其與炎癥性疾病關(guān)系密切。促炎細胞因子白介素1（IL-1）信號通過I型IL-1受體（IL-1R1）和IL-1受體輔助蛋白（IL1RAP）可導致轉(zhuǎn)錄因子NF-κB激活，由此誘導了廣泛的與炎癥和免疫反應相關(guān)的下游蛋白。

病毒入侵宿主細胞后,首先被宿主模式識別受體（pattern-recognition receptors, PRRs）所識別,PRRs激活一系列的信號轉(zhuǎn)導,誘導Ⅰ型干擾素和白細胞介素1β（IL-1β）等細胞因子的表達，激活天然免疫細胞以及適應性免疫系統(tǒng),從而殺滅病毒并清除病毒感染的細胞。

在“LSm14A is a processing body-associated sensor of viral nucleic acids that initiates cellular antiviral response in the early phase of viral infection”的論文中，研究人員證實參與降解體（processing body）RNA加工的LSm家族成員LSm14A結(jié)合到了合成或病毒RNA和DNA上，介導了IRF3激活和IL-1β誘導。抑制LSm14A可抑制細胞溶質(zhì)RNA和DNA觸發(fā)的I型IFN生成和細胞抗病毒反應。此外，LSm14A還是RNA或DNA病毒感染后早期誘導IL-1β的必要條件。研究人員進一步證實在RNA或DNA病毒感染后LSm14介導的IL-1β誘導分別需要RIG-I-FISA或MITA，病毒感染導致LSm14A易位到過氧化物酶體中，RIG-1、VISA和MITA共定位在過氧化物酶體中。

在這篇題為“The E3 ubiquitin ligase MARCH8 negatively regulates IL-1β-induced NF-κB activation by targeting the IL1RAP coreceptor for ubiquitination and degradation”的研究論文中，舒紅兵課題組證實E3泛素蛋白連接酶膜相關(guān)RING-CH（MARCH8）是IL-1β誘導的NF-κB和MAPK激活信號的一個抑制因子。MARCH8過表達可抑制IL-1β誘導的NF-κB和MAPK激活，而抑制MARCH8則具有相反的效應。機械學上，MARCH8與IL1RAP互作，靶向它的512位賴氨酸殘基（Lys512）進行K48連接的聚泛素化和降解。

這一研究表明MARCH8介導的IL1RAP的聚泛素化和降解是負調(diào)控IL-1β誘導信號通路的一條重要機制。

這些結(jié)果表明是LSm14A是病毒RNA和DNA的一個重要傳感器，在早期病毒感染中對啟動IL-1β誘導起重要作用。